top of page

Ендоканабіноїдна система організму:

Нейропатичний біль:

Ефективність канабіноїдів при лікуванні нейропатичного болю:

Як підбирати дозу канабіноїдів:

Ендоканабіноїдна система організму складається з трьох основних компонентів: ендогенних лігандів (анандамід і 2-арахідоноїлгліцерин), G-білкових рецепторів і ферментів, які метаболізують і переробляють ліганди. Докладніше

Дослідження на тваринах показали знеболюючі властивості канабіноїдів і роль рецепторів CB1 і CB2 в ендоканабіноїдній системі для модулювання гострого, хронічного та нейропатичного болю. Докладніше

Клінічна фармакологія канабіноїдів

Канабіноїдні та ендоканабіноїдні системи

Канабіс і біль

Нейропатичний біль – виснажливий больовий синдром, який у загальній популяції відмічається у 6-10%. Докладніше

Нейропатичний біль виникає у 57% поранених бойовою травмою із втратою кінцівки. Докладніше

Нейропатичний біль лежить в основі фантомного болю, на нього страждають 45-85% пацієнтів, які перенесли ампутації верхніх і/або нижніх кінцівок, і з’являється фантомний біль переважно протягом двох часових проміжків після ампутації: першого місяця або приблизно через 1 рік. Докладніше

Нейропатичний біль погано реагує на медикаментозну терапію. Докладніше

Менше, ніж у половини пацієнтів із нейропатичним болем вдається досягти значного полегшення за допомогою рекомендованих на даний момент препаратів, таких як прегабалін, габапентин, дулоксетин і трициклічні антидепресанти. Докладніше

Нейропатичний біль характеризуються поєднанням різноманітних больових симптомів (постійний або періодичний спонтанний біль, наприклад, пекучого, колючого, стискаючого характеру, що може супроводжувати біль, викликаний дотиком або холодом), парестезії та/або дизестезії (поколювання, оніміння тощо), а також сенсорних дефіцитів в больовій зоні разом з іншими дефіцитними проявами (моторними, когнітивними тощо). Докладніше

Механізм розвитку нейропатичного болю: Роль активації макроглії у розвитку нейропатичного болю. Пошкодження нерва активує мікроглію в задньому розі спинного мозку. Мікроглія опосередковує нейрозапалення в центральній нервовій системі (ЦНС) Активована мікроглія характеризується підвищеною експресією пуринорецепторів P2X4R, це призводить до передачі сигналів фібронектином і хемокіном (C-C мотив) лігандом 21 (CCL21) і  транспортування P2X4R на клітинну поверхню мікроглії. P2X4R активується АТФ і, це у свою чергу, вивільняє біоактивні дифузійні фактори, такі як BDNF, що знижує регуляцію транспортера хлориду калію KCC2 через TrkB, викликає збільшення внутрішньоклітинного рівня іонів хлору і призводить до колапсу трансмембранного аніонного градієнта в нейронах спинного рогу, що, у свою чергу, викликає деполяризацію цих нейронів після стимуляції ГАМК і гліцину. Це спричиняє підвищення збудливості у больовій мережі заднього рогу і може бути причиною нейропатичного болю. Докладніше

Викликаний біль може поширюватися на сусідні області, призводячи до периферичної та центральної сенсибілізації. В основі сенсибілізації ноцицептивних шляхів лежать дезадаптивні структурні зміни, низка міжклітинних взаємодій, зміни молекулярної сигналізації (зміни в іонних каналах; активація імунних клітин; медіатори, отримані з гліальних клітин; епігенетичне регулювання). Докладніше

Систематичний огляд (16 досліджень,  1750 учасників), тривалість дослідження 2 -26 тижнів, порівнювали ефекти оромукозального спрею із рослинною комбінацією тетрагідроканабінолу (THC) і канабідіолу (CBD) (10 досліджень), синтетичного канабіноїду, що імітує ТГК (набілон) (два дослідження), інгаляційного трав’яного канабісу (два дослідження) і THC рослинного походження (дронабінол) (два дослідження) проти плацебо (15 досліджень) та анальгетика (дигідрокодеїн) (одне дослідження). Оцінили якість доказів за GRADE від дуже низького до середнього.

Лікарські засоби на основі канабісу можуть збільшити кількість пацієнтів, які досягають 50% або більше полегшення болю порівняно з плацебо (21% проти 17%). Більше учасників вибуло з досліджень через побічні ефекти при застосуванні лікарських засобів на основі каннабісу (10% учасників), ніж при застосуванні плацебо (5% учасників). Не знайшли інформації про довгострокові ризики.Дослідник не отримали переконливих доказів, що рослинний канабіс зменшує середню інтенсивність болю (докази дуже низької якості), але рослинний канабіс і плацебо не відрізнялися переносимістю (докази дуже низької якості). Докладніше

Екстракти канабісу при експериментальному нейропатичному болю продемонстрували антиноцицептивну дію, порівнянну з габапентином. Докладніше

Зменшення нейропатичного болю під впливом канабіноїдів пояснювали порушенням зв’язків у ЦНС. Докладніше

Переважна більшість досліджень щодо ефективності канабіноїдів при нейропатичному болю, оцінювала ефективність THC [6] однак останнього часу доведено, що кодований геном FKBP5  білок, що за функціями належить до шаперонів, полегшує збирання комплексу IκB кінази (IKK) для активації NF-κB, і розглядається як нова мішень CBD для лікування нейропатичного болю Так, доведено, що CBD  є антагоністом FKBP5. CBD безпосередньо зв’язується з FKBP5, це стабілізує даний білок пригнічує збірку комплексу IKK та активацію NF-κB, таким чином блокуючи індуковані NF-κB прозапальні фактори NO, IL-1β, IL-6 та TNF-α. Крім того, системне введення CBD пригнічувало активацію мікроглії. Докладніше

З п’яти другорядних канабіноїдів, які містяться в канабісі в менших кількостях: каннабінол (CBN), каннабідіварін (CBDV), каннабігерол (CBG), Δ8-тетрагідроканабінол (Δ8-THC) і Δ9-тетрагідроканнабіварин (THCV). чотири показали канабіміметичну активність, тоді як один був ефективним для полегшення хронічного нейропатичного болю. Докладніше

Анонімне анкетування онлайн 227 пацієнтів із травматичним ушкодженням спинного мозку щодо вживання канабісу показало, що у 87,9% канабіс зменшив інтенсивність нейропатичного болю більш, ніж на 30%, а 92,3% пацієнтів повідомили, що канабіс допоміг їм краще справлятися з симптомами нейропатичного болю. Більшість учасників (83,3%) також зазначили, що замінили свої знеболюючі лікарські засоби канабісом, причому найбільше серед замінюваних категорій лікарських засобів було опіоїдів (47,0%), габапентиноїдів (42,8%) і безрецептурних знеболюючих (42,2%). Ці результати свідчать про те, що канабіс і канабіноїди можуть бути ефективними для зменшення нейропатичного болю у пацієнтів із травмою спинного мозку і допомагають обмежити потребу в певних знеболювальних, в т.ч. – в опіоїдах. Докладніше

При вдиханні препарату медичного канабісу кількість пацієнтів, необхідна для лікування (NNT), щоб досягти 30% зменшення болю, становила 3,2, порівняно із плацебо, при використанні низької дози канабісу, 2,9, порівняно плацебо, при використання середньої дози та 25 при використанні середньої дози, порівняно з низькою дозою. Це вказує на те, що канабіс має анальгетичну ефективність, причому низька доза викликає такий же ефект, як і середня. Психоактивні ефекти були мінімальними та добре переносилися, а нейропсихічні ефекти мали обмежену тривалість і були оборотними протягом 1-2 годин. Докладніше

Результати іншого клінічного дослідження довели, що медичний канабіс є безпечним і високоефективним для лікування нейропатичного болю та супутнього порушення сну. В цьому ретроспективному обсерваційному дослідженні взяли участь 99 пацієнтів із хронічним нейропатичним болем. Ці пацієнти отримували медичну коноплю шляхом інгаляції сухих квіток із вмістом тетрагідроканабінолу <12-22% у максимальній добовій дозі 0,15-1 г. Було проведено до шести контрольних обстежень з інтервалом 4-6 тижнів. Вираженість болю, порушення сну, загальне покращення, побічні ефекти та переносимість терапії під час подальших консультацій оцінювали в інтерв’ю та порівнювали з базовими даними за допомогою непараметричного знакового рангового тесту Вілкоксона. Протягом 6 тижнів терапії медіана балів болю зменшилась з 7,5 до 4,0 (p <0,001). Частка пацієнтів із сильним болем (>6 балів) зменшилася з 96% до 16% (р <0,001). Порушення сну також значно зменшилось із зниженням медіани балів з 8,0 до 2,0 (p <0,001). Ці позитивні зміни зберігалися протягом періоду до 6 місяців. Серйозних побічних явищ не відмічено. Повідомлялося про легкі побічні ефекти: сухість слизової (5,4%), втомлюваність (4,8%) і підвищення апетиту (2,7%). Докладніше

Cистематичний огляд 36 досліджень (7217 учасників) довів ефективність канабісу і набіксімолу для лікування нейропатичного болю. Але вживання канабісу, набіксімолу і дельта-9-тетрагідроканабінолу асоціювалось із більшою частотою побічних ефектів, ніж у пацієнтів контрольної групи. Докладніше

Систематичний огляд показав, що порівняно з плацебо, пероральний спрей рослинного екстракту з рівним вмістом THC до CBD викликав помірне зменшення інтенсивності болю, порівняно з плацебо. При цьому не жодного випадку вилучення з дослідження через побічні явища, хоча був підвищений ризик запаморочення та седації, а також помірно підвищений ризик нудоти. Синтетичні продукти з високим співвідношенням THC до CBD були пов’язані з невеликим покращенням вираженості болю, помірним посиленням седації та значним збільшенням ризику нудоти. Вживання екстрагованих з цільної рослини засобів з високим вмістом THC і CBD (перорально) асоціювалось зі значно підвищеним ризиком вилучення з дослідження через побічні ефекти  і запаморочення. Докладніше

Доведено, що дронабінол в дозі 10 мг краще переносяться, ніж в дозі 20 мг, легкий болезаспокійливий ефект відповідає ефекту 60 мг кодеїну. Набіксімоли можна дозувати у інгаляціях на добу: низька доза (1–4 інгаляцій/добу), середня доза (6–10 інгаляцій/добу),  висока доза (11–16 інгаляції/добу). При вдиханні забезпечується допомога при різких болях (користь від негайного ефекту), тоді як орально - тривалої дії ефект, що доцільно використовувати при постійному болю. Докладніше

bottom of page